一、基本概念
由于心臟驟停后的有關體內病理生理的變化的研究，已深入到亞細胞水平，大大改進了復蘇術的范圍和措施，從而逐漸形成了一門新興的科學———— 復蘇學（Resuscitalogy）。
現代心肺腦復蘇復蘇（Cardio-Pulmonary -Cerbrd-Resuscitation）, 簡稱CPCR 。它起始于1960年，有三個主要標志：1、口對口人工呼吸，1958年由Peter Sabar創始。2、胸外心臟按壓，1960年Kouwenhouen創始。3、體表電除顫，1956年由Zoll創始。
1985年第4屆全美復蘇會議在Dallas舉行，對CPCR方法進行了內容修改，制定了更加成熟的程序化標準化的CPCR。將CPCR推向了一個新階段CPCR劃分為三期九步驟：
Ⅰ期：基礎生命支持（BLS）:
A、氣道控制（Airway control）:主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環甲膜切開，氣管切開。
B、呼吸支持：（Breathing support）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機治的應用。
C、循環支持：（Circulation support）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。
Ⅱ期：進一步生命支持（ALS）
D、藥物與液體（drug and fluid) .
E、心電監測（Electrocardingraphy）.
F、除顫（Fibrllation treatment）.
Ⅲ期：長期生命支持(PLS):
G、估計可救治性（Gouging）.
H、意識的恢復（Human mentation）
I、加強監護（Intensive care）
二、心臟猝死后機體內病理生理改變。
1、主要臟器對無氧缺血的耐受力：正常體溫下，心肌、腎小管細胞的不可逆無氧缺血耐受時間約為30分鐘，肝細胞1～2小時，肺組織更長一些，腦組織各部位對無氧缺血的耐受時間不同：大腦4-—6分鐘，小腦10-—15分鐘，延髓20-—25分鐘，交感神經節60分鐘。
若在上述各臟器對無氧缺血耐受時間范圍內，采取緊急措施，恢復氧和血液供應，大多數病人可以復蘇成功，一般不會留有后遺癥。
2、無氧缺血時細胞損傷的進程：
①若心臟驟停后立即采取措施，能夠提供正常機體供血的25～30%以上，（正確胸外按壓可提供0.76L/min/m-2的心排出量），就能使機體主要組織獲得接近正常的能量（ATP）。復蘇成功后，組織細胞功能即可恢復。
②若提供15～25%的供血，糖代謝受影響，若超過組織無氧缺血耐受時間，則ATP耗竭，細胞內環境破壞，此時若仍不能供血，將發展到不可逆性損傷程度。
③供血在10%以下，稱涓細血流（Trickle f low）,ATP耗竭，合成和分解代謝全部停止，稱為“缺血性凍結”，蛋白質和細胞膜變性，線粒體和細胞核破裂，細胞漿空泡化，最終細胞死亡，達不可逆程度。
3、鈣離子（Ca2+）在無氧缺血時，對組織細胞所起的破壞作用：
無氧缺血時，鈣離子由慢通道離子變成快通道離子，大量鈣離子進入細胞內，積蓄在線粒體內，正常細胞內含量為1umol,無氧缺血時可達1mmol，其產生兩種主要破壞作用：
①激活細胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶，由此增加了花生四烯酸含量，產生血栓素的量大大超過前列腺環素，血栓素是強烈的平滑肌攣縮物質，也是血小板活化劑，此外還產生較多的氧自由基，——對機體起破壞作用。
②破壞了線粒體的膜：使ATP產生基地被徹底破壞，ATP的生成停頓，體內因無能量來源，大量細胞死亡含脂肪酸較多的腦組織破壞更為嚴重。
4、自由基的破壞作用：
正常情況下，體內O2還原時，約有1%的O2最外圈只有1個電子，成為還原性很強的氧自由基（），超氧岐化酶（SOD）可予以清除之。無氧缺血時，SOD作用喪失，大量的累積，一般講，分子最外圈含有奇數電子的均為該分子的自由基，兩個自由基相遇，可相互抵消，如一個自由基與另一個非自由基相遇，可引起連鎖反應，產生多個自由基，稱為：Harber-Weiss反應：
① O2,＋Fe＋＋＋— O2+Fe＋＋
②2O2. +2H+ ___ H2O2 +O2
③H+ ＋Fe＋＋ ＋H 2O2 ____ HO. +Fe++ ＋H2O
Fe＋＋、HO. 等為自由基，均可破壞細胞結構，如HO.可引起脂過氧化酶的連鎖反應，改變了細胞的分子結構，特別不利于腦細胞的正常功能。
5、在灌流損傷：
組織損傷不只是發生在血液循環停止運行的階段，而且也發生在組織恢復灌流（在灌流）的時候，即在成功地進行復蘇術后最初數小時至恢復血液循環的一階段時間內。相當大比率的損傷是發生在心臟驟停后，而組織再灌流前的5～15分鐘，如復蘇術不能做到以下兩點，就可能引起再灌流損傷。
①在復蘇操作過程中，不能提供各組織最低程度的血供，各種有害物質將滯留在全身各組織能內，特別是腦組織受損害最大。
②若不能提供拮抗Ca＋的有效藥物，所以當恢復循環時即將機體內聚積的Ca＋擴散到其他組織細胞內，從而擴大其破壞作用。
只要作到以上兩點，Ca+拮抗劑與必要量的血供，就可防止再灌流損傷。
三、復蘇術操作技術和主要治療的改進和有關新概念：
1、性泵學說與胸泵學說：
①心泵學說：有人認為胸外按壓時的心臟泵血，是心臟受到間接擠壓的結果，即按壓時左心室壓力高于主動脈，造成主動脈瓣開放，二尖瓣關閉。
②胸泵學說：即按壓時胸腔內壓力升高，推動血液流向胸腔外大血管，胸腔入口處有單向靜脈瓣存在，靜脈流出受阻，因此形成頸動靜脈壓力梯度，血液流向頭部，放松時（舒張時），左心室、主動脈回彈性大，仍保持較左心房和下腔靜脈為大的壓力以保證冠狀動脈和腹腔臟器的灌注。
2、A、B、C搶救程序的爭議：
通常按ABC程序進行，但心原性猝死可按CAB程序進行，先胸前叩擊或胸外心臟按壓，但停止超過1分鐘，還是按ABC進行為好，因為停跳超過1分鐘，血液即全變成了無氧血。
3、按壓頻率：
以往提倡60～80次/分鐘，現為80～100次/分鐘，有人用狗做試驗，用電復律觀察24小時存活率，按壓120次/分鐘，復律數12/13, 24小時存活8/13, 按壓60次/分鐘，復律數2/13, 24小時存活率2/13 。
4、開胸心臟擠壓術：（OCCPR）
OCCPR能產生較高的動脈壓及血流量，心臟指數可增加1倍，心排出量比胸外按壓增加2～3倍，因只增加動脈壓，不增加靜脈壓，所以，能產生較高的灌注壓。1986年2月在美國召開的OCCPR專題會議，認為OCCPR不僅在胸外傷時列為首選復蘇方法，非創傷性也適用，其指征：①胸腔已打開。②疑有胸腔內損傷（穿透傷、出血、擠壓壓、心包填塞）。③疑有腹主動脈失血性無脈。④疑有大塊肺栓塞。⑤低溫下的心臟停搏（生理鹽水心臟復溫）。⑥胸外按壓無大動脈搏動（如胸廓）。⑦疑及心臟停搏時間較長，不知何時停搏，經胸外按壓5～10分鐘仍不能復蘇者。
5、關于心內注射：
盲目心內注射，容易引起氣胸、損傷冠狀動脈、心肌，產生心包積血、心包填塞、妨礙心臟胸外按壓，藥物誤注入心肌，引起心律失常，近年來，國際上已棄用，代之以靜脈內或氣管內給藥。
氣管內給藥：劑量要比靜脈內大一倍用腰穿針頭或導管直接注入氣管遠端。
頸靜脈穿刺給藥：劍突下穿刺給藥：（不常用）。
6、電復律；
電復律是最有效的方法，電擊后30秒，心臟才能恢復正常節律，故電擊后應繼續做心肺復蘇，直至有效。第一次電擊可降低心肌穿壁電阻抗，使更多的心肌去極化，以便第二次電擊成功。非同步電復律，越早越好，越快越好，有人報告，在目擊下發生心臟驟停搶救成功機會最大，12例搶救成功9例，成功率占75%。除顫前，先靜脈注射溴芐胺250mg（5mg/kg），或利多卡因100mg（1--2mg/kg）,可提高搶救成功率，防止室顫復發，宜用利多卡因維持，不宜用溴芐胺。應避免使用心內注射復蘇藥物的搶救方法。
7、心前區叩擊復律術（拳擊復律術）：
心前區叩擊能產生相當于5焦耳的電能，可使部分室顫病人復律，發病不超過1分鐘者，效果最好，若時間過長，效果不佳，甚至使可未停搏的心臟發生室顫。
在心臟停搏后立即進行，因此時心臟應激性是增高的，方法：緊握拳頭，以小魚際側，從20～30cm高度，堅定有力地給胸骨中下1/3交界處叩擊1～2下，并觀察心音、脈搏，若無效應
9、關于異丙基腎上腺素的使用：
主要利用其β受體的興奮作用，只有在心臟自助主收縮恢復后才能發揮作用，使心率、心肌收縮力、心肌自律性增加。異丙基腎上腺素是β受體興奮劑，故對心臟停搏時使用二聯藥、三聯藥似無必要。
因為該藥為β1和β2受體的興奮劑，擴張周圍小動脈，對升高血壓不利，更主要是該藥雖為正性變力性藥物，但在加強心肌收縮時，要消耗大量的氧，顯然利少弊多，因此，目前已將該藥從復蘇首選藥物中取消。
10、碳酸氫鈉：
心跳呼吸驟停后，可致呼酸與代酸，酸中毒可使血管擴張，血管通透性增加，心臟抑制，傳導阻滯，削弱腎上腺素效應，故應用碳酸氫鈉很有必要。
①、但是過量可致鹼中毒，從而使血紅蛋白氧離曲線右移，游離Ca+降低，鈣離子內移，引起室顫、室速、心臟強直收縮（稱為石頭心）。
②、CHO3- 分解產生的CO2為脂溶性的可通過生物膜，可使細胞內、腦脊液內Pco2升高，PH值降低，酸中毒加重。因此僅在心臟停搏時間較長和在有效通氣的情況下正確使用碳酸氫鈉
③、目前不作為心臟驟停時的第一線搶救藥物，因為有良好的通氣設備，可以維持良好的酸堿平衡。又有學者認為CPCR期間，肺血流量嚴重不足，Co2清除減少，在體內積蓄，用SB并不能糾正，但有人認為早期使用小計小劑量SB，間歇使用有積極意義。
11、關于腎上腺素的使用：
有人提出大劑量使用，但未得到國際上的認可，劑量以每次1mg為佳，大劑量為0.1～0.2mg/kg ，能提高心臟自助節律的恢復，但存活率較低。有人認為大劑量使用不一定進一步提高CPCR的存活率與改善神經系統功能，有人報告搶救66例患者，雖然自助循環恢復率較高，得到國際無一例存活出院。
12、阿托品的使用：
可解除竇房結和房室結的抑制，對緩慢型心律失常所致的心臟停搏有效，但有的作者認為其復蘇作用有限，“新三聯”似無必要。
13、氯化鈣：現研究發現循環驟停時，Ca++內移促使